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El hallazgo de una nueva célula cerebral abre la puerta a avances en la investigación del alzhéimer y el párkinson

El descubrimiento de un híbrido entre las neuronas y las células gliales también podría ayudar a los pacientes con epilepsia.

Foto de archivo de unos sanitarios observando la radiografía de un cerebro.
Foto de archivo de unos sanitarios observando la radiografía de un cerebro. Álex Camara / Europa Press

El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre "inmensas perspectivas de investigación" en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson.

Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes.

Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado "astrocitos glutamatérgicos", es una célula híbrida, a medio camino ente las neuronas y la células gliales.

Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Avance para la epilepsia, párkinson y alzheimer

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de párkinson.

Este descubrimiento "abre inmensas perspectivas de investigación", aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios "explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí", agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos.

"Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis", dijo Volterra.

Además, demostraron que "son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas", afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL.

Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

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